Флебодиа 600 при шуме в ушах
Комментарии
Т. С. Мищенко у И. В. Здесенко, Е. В. Дмитриева, В, Н. Мищенко
Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины (Харьков)
Нарушения венозного кровообращения встречаются при многих заболеваниях нервной системы. Инфекционные и токсические поражения головного мозга, эпилепсия, последствия черепно-мозговых травм и др. часто сопровождаются венозными нарушениями. Затруднение венозного оттока из полости черепа может быть часто связано с сердечной, легочной, легочно-сердечной недостаточностью, а также со сдавлением вне- и внутричерепных вен в связи с различными патологическими процессами [1, 2].
Изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при вегетососудистой дистонии, атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии и гипотензии, шейном остеохондрозе и других состояниях. В формировании внутричерепного венозного застоя участвуют дистония и гипотония вен мозга [3].
Вместе с тем, до последних лет изучение венозного компонента мозгового кровообращения значительно отставало по своему объему от исследований артериальной гемодинамики. В последние годы появились работы [4, 5], свидетельствующие о том, что при нарушениях мозгового кровообращения наиболее важное патогенетическое значение имеют два фактора: 1) недостаточность притока крови к тканям мозга в бассейне стенозированной или закупоренной артерии и 2) недостаточность или задержка венозного оттока. Эти два процесса тесно взаимосвязаны, так как при нарушениях кровообращения в артериях мозга в той или иной степени страдает венозный отток; равным образом патология вен мозга приводит к нарушению артериальной гемодинамики и метаболизма мозга [6].
В настоящее время венозную систему мозга рассматривают как высокоорганизованную рефлексогенную зону, ответственную за развитие сложных, имеющих важнейшее физиологическое значение компенсаторных реакций, обеспечивающих постоянство мозгового кровотока [7].
Венозный застой в головном мозге является наиболее частой формой расстройств венозного мозгового кровообращения. При нарастании венозного застоя наступают значительные изменения мозгового метаболизма, нарушается кислородный, водный, углеводный, жировой баланс мозга, нарастают гипоксия и гиперкапния, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга [1].
Некоторые авторы [6] выделяют следующие формы нарушения венозного кровообращения: 1) венозный застой, 2) венозная энцефалопатия, 3) венозные кровоизлияния, 4) тромбозы вен и венозных синусов, 5) тромбофлебиты. Е. 3. Неймарк классифицирует нарушения венозного кровообращения мозга на поражения черепных венозных структур, нарушения патологии магистральных вен и нарушения смешанного генеза, выделяя в каждом случае острые, подострые и хронические формы. К острым и подострым поражениям черепных венозных структур относятся венозные гематомы и геморрагии (подоболочечные, внутримозговые), в частности при тромбозах синусов и внутричерепных вен; флебиты, тромбофлебиты, флеботромбозы синусов и вен различной, в том числе неясной этиологии.
Среди хронических прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения (дисциркуляторных энцефалопатии (ДЭ)), помимо энцефалопатии гипертонической и атеросклеротической, некоторые авторы выделяют венозную энцефалопатию как одну из форм венозной патологии мозга [6, 8]. М. И. Холоденко [8] отмечает следующие клинические синдромы хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): астеновегетативный, псевдоопухолево-гипертензивный, полиморфный, беттолепсии, психопатологический, инсультообразный, синдром терминальных и претерминальных судорог.
Во многих исследованиях показана высокая степень зависимости ДЭ от венозного застоя [3, 4, 9]. Это выдвигает проблему борьбы с венозным застоем у больных с ДЭ в число приоритетных. Несмотря на значительную распространенность и значимость нарушений венозного кровообращения в генезе развития ДЭ, эта патология в широкой клинической практике часто не диагностируется, а следовательно, не лечится.
В лечении больных с нарушениями венозной мозговой гемоциркуляции значительное место занимает медикаментозная терапия, направленная на обеспечение интракраниального венозного оттока. К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными. Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки), и для достижения оптимального эффекта необходимо применять несколько препаратов разных групп [10]. Сегодня идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность.
Таким требованиям на сегодняшний день отвечает препарат Флебодиа 600 мг (Иннотек, Франция), содержащий гранулированный диосмин. Флебодиа 600 мг обладает венотоническим и ангиопротектор-ным действием, уменьшает явления венозного застоя и нарушения питания благодаря нормализации микроциркуляции. Показано, что терапия Флебодиа 600 мг приводит к уменьшению болевых проявлений, тяжести, дискомфорта, отеков у больных с хронической венозной недостаточностью [10].
Представляло интерес изучить влияние препарата Флебодиа 600 мг на клинические проявления заболевания и венозную гемодинамику у больных с ДЭ 1-11 ст., которая сопровождалась выраженными венозными нарушениями.
В связи с этим нами было проведено исследование, целью которого стало изучение клинической эффективности и переносимости препарата Флебодиа 600 мг (производства Иннотек, Франция) у больных с ДЭ с церебральными венозными нарушениями.
Нами было обследовано 30 больных с ДЭ в возрасте от 19 до 45 лет, из них 18 женщин и 12 мужчин. Церебральная венозная патология встречалась у женщин практически в 2 раза чаще, чем у мужчин и развивалась в возрасте до 40 лет. У большинства больных давность заболевания составляла от 1 года до 10 лет (73 %). Проводили клинико-неврологическое, реографическое (РЭГ) исследования, транскраниальную допплерографию (ТКД), регистрацию спонтанной пульсации ретинальной вены в динамике.
Всем больным Флебодиа 600 мг назначали по 1 таблетке в день, утром за 30 минут до завтрака на протяжении 30 дней.
Эффективность действия препарата оценивали по 5-балльной системе на основании субъективных симптомов и ощущений, о которых пациенты сообщали самостоятельно и с учетом объективных данных, полученных врачом (табл. 1). Самооценку клинических проявлений проводили с помощью анкетирования больных. Оценивали выраженность следующих симптомов: головная боль, шум в голове, зрительные нарушения, утренняя отечность лица, отечность под глазами, цианоз кожных покровов лица, расширение вен кожи лица, снижение памяти, неустойчивость внимания, нарушение сна. У 70 % больных обнаруживалось варикозное расширение вен нижних конечностей. Головная боль у обследованных больных усиливалась в горизонтальном положении, при наклоне головы вперед, кашле, натуживании, резких изменениях температуры окружающей среды. Цефалгии уменьшались после приема крепкого чая или кофе, отдыха с высоким изголовьем (симптом «высокой подушки»). Некоторые пациенты (чаще мужчины) плохо переносили тугие воротнички и галстуки (симптом «тугого воротника»).
В неврологическом статусе у обследованных больных преобладали гипертензионный, астенический, психопатологический синдромы, рассеянная микроочаговая симптоматика.
Для определения наличия и степени нарушений венозной гемодинамики всем больным проводили РЭГ и ТКД, определяли спонтанную пульсацию ретинальной вены.
Для записи реограмм использовали реограф РГ У-02, фронтомастоидальные (FM), окципитома-стоидальные (ОМ) отведения; анализировались также показатели РЭГ: амплитуда РЭГ (отражает величину кровенаполнения), реографический индекс (увеличение индекса говорит о гиперволемии, снижение — о гиповолемии, гипертонусе, повышенном периферическом сопротивлении, у практически здоровых он равен 1,2 ± 0,07); дикротический индекс (увеличение индекса говорит о повышении периферического сопротивления, в норме он колеблется в пределах 40-50 %); реографический показатель венозного оттока (ВО) (диапазон значений ВО от 0 до 25 % отражает нормальные условия оттока венозной крови), коэффициент асимметрии. ТКД проводили на аппарате “Sci. Med”, производства фирмы “Medata” (Швеция). Регистрировали линейную скорость кровотока (ЛСК) в сифоне внутренней сонной артерии (ВСА), средней мозговой (СМ) и в интракраниальных сегментах позвоночной артерии (ПА). Определяли также индекс пульсации и асимметрии ЛСК.
Регистрация спонтанной пульсации ретинальной вены осуществлялась визуально методов прямой офтальмоскопии электрическим офтальмоскопом ОР-2 в затемненном помещении после предварительного расширения зрачка. О наличии пульсации судили по спонтанному изменению диаметра вены в пределах диска зрительного нерва.
Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием критерия Фишера — Стьюдента.
Динамика неврологической симптоматики и гемо-динамических показателей до и после лечения представлена в таблицах 1 и 2. Как видно из таблицы 1, прием Флебодиа 600 мг у большинства больных способствовал клиническому улучшению в виде уменьшения головных болей, головокружений, шума в голове, зрительных нарушений, улучшения памяти, внимания, нормализации формулы сна и неврологической объективной симптоматики.
Таблица 1
Динамика неврологической симптоматики под влиянием терапии Флебодиа 600 мг у больных с ДЭ
| Название симптомов | Представленность симптомов в динамике, % | |
|---|---|---|
| до лечения | после лечения | |
| Субъективная симптоматика | ||
| 1. Головная боль | 96,6 | 40,0 |
| 2. Головокружение | 53,3 | 30,0 |
| 3. Шаткость при ходьбе | 33,3 | 16,6 |
| 4. Колебания артериального давления | 60,0 | 33,3 |
| 5. Шум в голове | 53,3 | 16,6 |
| 6. Зрительные нарушения | 30,0 | 16,6 |
| 7. Снижение памяти на текущие события, неустойчивость внимания | 23,3 | 10,0 |
| 8. Нарушение сна | 50,0 | 16,6 |
| Объективная симптоматика | ||
| 1. Цианоз кожных покровов лица | 36,6 | 23,3 |
| 2. Отечность под глазами | 86,6 | 23,3 |
| 3. Утренняя отечность лица | 96,6 | 33,3 |
| 4. Расширение вен кожи лица | 53,3 | 23,3 |
| 5. Глазодвигательные нарушения | 60,0 | 30,0 |
| 6. Асимметрия носогубных складок | 83,3 | 33,3 |
| 7. Нистагм | 23,3 | 16,6 |
| 8. Повышение сухожильных и периостальных рефлексов | 53,3 | 30,0 |
| 9. Нарушение статики | 40,0 | 23,0 |
| 10. Нарушение координации | 23,3 | 16,6 |
| 11. Снижение температуры, «мраморность» кистей, стоп | 33,3 | 16,6 |
| 12. Эмоциональная лабильность | 40,0 | 30,0 |
Таблица 2
Показатели церебральной гемодинамики по данным РЭГ и ТКД у больных с ДЭ до и после лечения
| Параметры РЭГ и ТКД | Исследуемые области и сторона записи | Среднее значение показателей | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| до лечения | после лечения | |||||||
| Амплитуда РЭГ, Ом | FM | D | 0,092 ±0,010 | 0,116 ±0,005 р<0,05 | ||||
| S | 0,103 ±0,013 | 0,123 ±0,006 р<0,05 | ||||||
| ОМ | D | 0,056 ± 0,009 | 0,076 ± 0,004 р<0,05 | |||||
| S | 0,064 ±0,011 | 0,084 ±0,005 р<0,05 | ||||||
| Реографический индекс | FM | D | 0,92 ±0,10 | 1,00 ±0,04 р<0,05 | ||||
| S | S 1,03 ± 0,13 | 1,12 ±0,05 р<0,05 | ||||||
| ОМ | D | 0,86 ±0,09 | 0,94 ± 0,04 р<0,05 | |||||
| S | 0,94 ±0,11 | 1,15 ±0,06 р<0,05 | ||||||
| Дикротический индекс, % | FM | D | 83,9 ± 10,1 | 78,9 ±2,4 р<0,01 | ||||
| S | 79,7 ±8,7 | 74,7 ± 1,4 р | ОМ | D | 73,9 ±9,2 | 68,9 ± 1,5 р<0,01 | ||
| S | 75,2 ±7,9 | 70,2 ±1,0 р | Реографический показатель венозного оттока, % | 31,4 ± 1,6 | 20,2 ± 1,0 р<0,01 | |||
| Коэффициент асимметрии, % | FM | 19,8 ±5,5 | 16,8 ± 1,9 р<0,05 | |||||
| ОМ | 17,3 ±3,8 | 14,3 ± 1,7 р | Линейная скорость кровотока, см/с | ВСА | 36,0 ±5,3 | 38,0 ±5,1 | ||
| СМА | 56,0 ±8,1 | 63,1 ±8,1 | ||||||
| ПА | 35,0 ±6,0 | 37,9 ±7,0 | ||||||
| Индекс пульсации | ВСА | 0,96 ±0,1 | 0,9 ±0,2 | |||||
| СМА | 0,7 ±0,2 | 0,56 ±0,25 | ||||||
| ПА | 0,95 ±0,2 | 0,82 ±0,15 | ||||||
| Асимметрия, % | ВСА | 26,6 | 25,1 | |||||
| СМА | 25,1 | 21,0 | ||||||
| ПА | 35,1 | 29,0 | ||||||
FM — полушарные отведения; ОМ — затылочные отведения
Как следует из таблицы 2, после лечения препаратом Флебодиа 600 мг у большинства больных отмечалось статистически значимая динамика показателей РЭГ в виде улучшения кровенаполнения во всех сосудистых бассейнах, показателей нарушенного венозного оттока, снижения повышенного сосудистого тонуса и асимметрии кровенаполнения. Позитивная динамика отмечена и по показателям ТКД. Увеличивалась ЛСК в сосудах сонных и позвоночных артерий, выравнивались гемодинамические асимметрии, нормализовался индекс пульсации.
В процессе лечения увеличивалось количество больных с отчетливой пульсацией церебрального участка ретинальной вены до 23 (до лечения отчетливая пульсации прослеживалась лишь у 10 пациентов).
Оценка эффективности и переносимости препарата Флебодиа 600 мг представлена в таблице 3.
Таблица 3
Критерии оценки эффективности препарата Флебодиа 600 мг у больных с ДЭ
| Выраженность клинических проявлений | Оценка, баллы |
|---|---|
| Улучшение самочувствия | 3 |
| Уменьшение признаков церебральных венозных нарушений | 3 |
| Улучшение оценки по шкале самочувствия | 3 |
| Улучшение показателей РЭГ и ТКД | 2 |
Все больные хорошо переносили препарат, побочных явлений не наблюдалось. Только у одного больного прием препарата вызвал развитие диспептических явлений, которые исчезли после уменьшения дозы препарата.
Выводы
- Лекарственный препарат Флебодиа 600 мг (Иннотек, Франция) эффективен у пациентов с дисциркуляторными энцефалопатиями, которые сопровождаются церебральными венозными нарушениями.
- Результаты клинических исследований позволяют сделать вывод, что прием Флебодиа 600 мг уменьшает частоту и выраженность головных болей, шума в голове, зрительных, церебральных венозных нарушений, вестибуло-атактических, церебрастенических проявлений; улучшает показатели спонтанной пульсации ретинальной вены, РЭГ и ТКД. При этом позитивная динамика показателей венозного оттока была статистически значимой. Улучшения скоростных показателей по данным ТКД имели выраженный характер.
- Флебодиа 600 мг хорошо переносится больными, улучшает качество жизни пациентов с дисциркуляторными энцефалопатиями, которые сопровождаются церебральными венозными нарушениями.
Список литературы
- Крыжановский Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. — М.: Медицина, 1997. — 352 с.
- Волошин П. В., Тайцлин В. И. Внутричерепная гипертензия сосудистого генеза.— К.: Здоров’я, 1986.— 173 с.
- Одинак М. М., Михайленко А. А., Иванов Ю. С. и др. Сосудистые заболевания головного мозга. — СПб.: Изд-во Гиппократ, 1998.— 160 с.
- Карлов В. А., Куликов Ю. А., Ильина Н. Л. и др. Дисциркуляторная энцефалопатия у больных артериальной гипертензией // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — М., 1997. — Т. 97 (5). — С. 15-17.
- Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. — М.: Медицина, 1997. — 288 с.
- Бердичевский М. Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. — М., 1989. — 224 с.
- Бабенков Н. В. Нарушения венозного кровообращения мозга: патогенез, клиника, течение, диагностика // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — М., 1984. — Т. 84, вып. 2. — С. 281-288.
- Холоденко М. И. Расстройства венозного кровообращения в мозгу. — М.: Изд-во медицинской литературы, 1963. — 226 с.
- Argentine С, Prencipe M. The burden of stroke: a need for prevention. In: Prevention of Ischemic Stroke / Eds. C. Fieschi, M. Fisher.— London: Martin Dunitz, 2000; 1-5.
- Коркушко О. В., Лишневская В. Ю. Терапевтические возможности лечения хронической венозной недостаточности //Здоров’я УкраТни. — К., 2004. — № 9. — С. 3.
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник
анонимно
Здравствуйте Анна Григорьевна! Мне 30 лет. В возрасте десяти месяцев была ЗЧМТ с потерей сознания, в 20 лет попадала в аварию (сильное лобовое столкновение),но обошлось без видимых повреждений и без потери сознания. С 24 лет беспокоит постоянный шум в ушах (больше в левом), шум нарастает в вертикальном положении тела, периодически мигрень (1раз в месяц), последние 2 года сильная усталость, физическая слабость, бывает иногда бессонница, трудно концентрировать внимание и воспринимать информацию, не могу работать. Обращалась к врачам, результаты обследования :
-РЭГ головы – ПК церебральных сосудов повышено, выраженный гипертонус мелких церебральных артерий в обеих бассейнах справа, венозная дисфункция в обеих бассейнах справа;
– дуплекс брахиоцефальных артерий и транскраниальное исследование сосудов головы- нарушение хода правой ПА без нарушения гемодинамики, высокое вхождение левой ПА в костный канал;
– электроэнцефалография без патологии; эхоэнцефалография – смещения структур головного мозга не обнаружено, косвенные признаки внутричерепной гипертензии;
– вызванные потенциалы слуховые – нарушение функции не выявлено; МРТпридаточных пазух носа – МР – признаки ринита;
– УЗИ позвоночника – дегенеративно-дистрофические изменения дисков С 4-5, С 5-6, С5-7, D7-8, D8-9, L3-4,L4-5, признаки протрузии L 4-5;
– МРТ шейного отдела – начальные принзнаки остеохондроза;
– МРТ головного мозга в 2008 году – патологические изменения головного мозга и сосудов не выявлены;
– МРТ головного мозга в 2012 году – МРТ картина атрофических изменений в полушариях головного мозга ( расширено субарахноидальное конвекситальное пространство полушарий большого мозга, преимущественно в лобных областях).
Диагноз – синдром вегетативной дистонии, перманентный тип течения, церебральная ангиодистония с венозной дисфункцией, спондилогенно усугубленная, цефалгический синдром по типу мигренозных пароксизмов.Тиннитус. СВД по гипотоническому типу. Стартл-синдром.
Проводилось лечение периодически, последний раз – цитофлавин, пентоксифиллин, актовегин, мексидол капельно; лазер и ТМЧ на область шеи. Улучшения нет. После массажа по отводящей методике становится хуже, шум усиливается. Какие еще обследования и какое лечение вы бы посоветовали?
Здравствуйте! У Вас признаки гипертензионного синдрома после ЗЧМТ и на фоне шейного остеохондроза. Начинать лечение нужно с противоотечной терапии (магнезия – малые дозы-так как понижено АД, диакарб, глицерол, лимфомиозот), венотоники (флебодиа 600, детралекс), а затем сосудорасширяюшие средства, улучшающие мозговое кровообращение, циркуляцию в капиллярной сети и венозный отток (эуфиллин, кавинтон, трентал, актовегин, сермион, мексидол).В восстановительном периоде назначают мануальную, рефлексо- и физиотерапию (УВЧ, электрофорез, ультразвук, магнит, лазер, ТЭС), водные процедуры (лечебные ванны, души), парафиновые аппликации, массаж. рекомендуется фиксация шейного отдела позвоночника шейным воротником (шина Шанца). Он предназначен для мягкой фиксации и стабилизации шейного отдела позвоночника. Частично разгружая мышечно-связочный аппарат шейного отдела он позволяет удерживать шейный отдел позвоночника в правильном положении, ограничивает повышенную подвижность позвонков шеи. Носить по 10-15 минут до 3 часов в сутки.
Источник
Привет! 2 месяца с тиннитусом, с самого начала читала форум и это скорее вгоняло в депрессию, т.к. историй излечения тут не нашла. Решила написать свою историю и поддержать тех, кто только столкнулся с этим!
НА КАКОЙ СТАДИИ Я СЕЙЧАС: звон в ушах есть, но есть четкий план лечения и снятия напряжения, я чувствую себя спокойно и не отвлекаюсь на него, у меня нет чувства вины.
КАК БЫЛО РАНЬШЕ: были сильные панические атаки, бессонница, изоляция от друзей и работы, головокружения, разные неврологические симптомы, мысли “жизнь кончена”. Я вас абсолютно понимаю.
К КАКИМ ВРАЧАМ ИДТИ:
1. Первый – Отоларинголог (ЛОР) и сурдолог
2. Невролог
3. Отоневролог: если есть в вашем городе
Далее – остеопат, кинезиолог, иглотерапевт (по назначениям)
У всех нас разные причины звона, эти 3 типа врачей помогут локализовать диагноз. Это будет стоить денег, но поверьте – через пару месяцев постоянного звона вам их не будет жалко)
ГДЕ ОБСЛЕДОВАЛАСЬ Я: потратила два месяца на идиотские осмотры врачей в Астане (Казахстан), потом плюнула и загуглила врачей в Москве и Питере по этой проблеме. Что советую вам:
1. НИКИО им.Свержевского г.Москва (отличный невролог Заоева! и зам главврача Сударев П.А), прилетела к ним из Астаны, они четко спланировали график обследования, очень адекватные и внимательные научные сотрудники
2. СГЗМУ им.Мечникова “Центр шума и головокружения” (руководитель Воронов) – буду у него завтра, отпишусь о результатах.
ЧТО МНЕ ПОМОГЛО (относительно)
1. Звуковая маскировка: приложение ReSoundPro. ДА, сейчас вам кажется что это ад и мрак – включать звуки природы, чтобы не слышать шум. Но это ВАЖНАЯ часть лечения, т.к. пока вы в стрессе – вы слышите ваш шум острее, организм постоянно в фокусе на шум.
C натяжкой:
2. Ноотропы: после препаратов (Мексидол, Церебролизин, Кортексин) меня “отпускало” на полдня
3. Массаж: после массажа мне становилось вначале хуже, но потом шум снижался значительно.
ЧТО НЕ ПОМОГЛО (от слова “совсем”):
1. Сосудистая терапия (Кавинтон, Актовегин). Все диагнозы о перегибе позвоночной артерии, извитии сонной артерии – это анатомическая особенность. Это подтвердили врачи НИКИО Свержевского. Капельницы сосудистыми были не нужны – трата времени и в результате скачки сердечного ритма.
2. Заушные блокады: это пипец как больно, у меня потом ныла шея и немели пальцы рук. Результата ноль.
3. Стероиды (дексометазон, димексид) – они незначительно улучшили слух, но не снизили шум.
КАКУЮ ТЕРАПИЮ Я ПРОХОЖУ СЕЙЧАС:
1. Фенибут, баклосан
2. Снятие спазма мышц (Лиотон и прочие гели)
3. Апликатор Кузнецова
4. Успокоительные чаи
5. Кинезиотерапия и массаж
Пока вы не столкнулись с такой болезнью, даже сложно представить как она влияет на жизнь. Я прекрасно вас понимаю. Но важно знать – от нее можно избавиться и можно добиться отличного качества жизни и спокойной психики. Это самое важное!
P.S. Интересное наблюдение – многие, кто лечит тиннитус, параллельно сильно улучшают свое здоровье)) т.к исключая все варианты причин, мы много что меняем в питании, режиме дня, психике и пр. Я например на фоне тиннитуса решила, что пришла пора поправить зрение и делаю коррекцию)
ЕСЛИ У ВАС ЕСТЬ ВОПРОСЫ ИЛИ ВЫ ХОТИТЕ ПОСОВЕТОВАТЬСЯ, ИЩЕТЕ ПОДДЕРЖКИ – НАПИШИТЕ МНЕ! Вы не одни с проблемой
Источник