Эндолимфа шум в ушах
Изменение эндолимфы, токсическое влияние на ухо как причины ушных шумов
Fovler старший и младший считают причиной ушных шумов изменение химического состава эндолимфы. Они отмечают, что волосковые клетки в ductus cochlearis питаются эндолимфой определенного химического состава. Однако наблюдаются избирательные нарушения в области основания улитки, которые проявляются в изменении состава эндолимфатической жидкости, а изменение эндолимфатической жидкости приводит к понижению резистентности волосковых клеток этого отдела улитки.
В связи с этим волосковые клетки отвечают раньше других чувствительных клеток на трофическое раздражение метаболической дисфункцией и тем самым обуславливают возникновение неадекватного раздражения в виде субъективного ушного шума и понижения слуховой функции. По мнению указанных авторов, этим объясняется наиболее часто встречающийся высо кий ушной шум и дискантовая тугоухость. Трофическое раздражение, ведущее к внутриклеточному нарушению обмена, авторы объясняют недостаточным снабжением кислорода.
Значительный интерес представляет собой работа Fovler об эндогенной интоксикации, которая, по данным автора, имеет в своей основе сосудистый патогенез. Эндогенные факторы могут изменить проницаемость лабиринтной мембраны и сосудистых стенок. По его мнению, понижение проницаемости и изменение осмотического давления плазмы были причиной гидропса лабиринта.
Как известно, просвет артериол и капилляров, а также их тонус постоянно изменяются, особенно в зависимости от раздражения симпатической нервной системы и эмоционального состояния организма. По данным Fovler, эти сосудистые изменения обусловливают нарушение нервной трофики тканей, а также наличие агглютинации элементов крови, что замедляет циркуляцию и способствует формированию гидропса лабиринта.
Кроме отека и повышенного давления внутри лабиринтных жидкостей, в указанных случаях имеют место аноксия и пониженное питание нервных элементов периферического рецептора акустического анализатора, ствола слухового нерва и слуховых центров, что обычно ведет к их дегенеративному перерождению. Эти патологические изменения, по данным автора, объясняют происхождение субъективных ушных шумов.
Приведенный механизм патологического процесса в значительной степени аналогичен тому, который имеет место при артериосклерозе, где смешиваются элементы метаболического и вазомоторного характера. Метаболические нарушения проявляются главным образом в нарушении жирового обмена, которое связано с отложением холестерина в сосудистой стенке.
Изменения в стенке сосудов могут определяться до уровня stria vascularis, где также обнаруживается повышенное депо липоидных веществ. Приведенные патологические изменения вызывают вазомоторные нарушения, которые обычно связаны с химическими нарушениями и особенно с отряда тельно действующим фактором — аноксией. По данным Fovler, эти изменения могут объяснить происхождение субъективных ушных шумов.
Он указывает, что рассмотренные выше две гипотезы вазомоторного и химического патогенеза ушного шума основываются на патологическом раздражении кортиева органа и в особенности слуховых центров, которое обуславливает ложное слуховое ощущение, не зависящее от физиологического раздражения акустического анализатора.
Secretan считает патогенетической основой субъективного ушного шума изменения биохимических процессов, происходящие в стволе слухового нерва, которые, по его мнению, вызывают сильное звуковое раздражение кохлеарного нерва.
– Также рекомендуем “Морфология ушных шумов при токсических влияниях на ухо”
Оглавление темы “Шум в ухе при патологии внутреннего уха”:
- Хирургическое лечение при отосклерозе. Фенестрация лабиринта
- Показания к фенестрации лабиринта, слухопротезированию. Опыт Люшера
- Ушные шумы при болезнях внутреннего уха. Шум в ухе при лабиринтите
- Патогенез ушных шумов при лабиринтопатиях. Шум в ухе после операции
- Клиника и причины лабиринтопатий. Сосудистые причины ушных шумов
- Изменение эндолимфы, токсическое влияние на ухо как причины ушных шумов
- Морфология ушных шумов при токсических влияниях на ухо
- Ушные шумы при поражениях улитки – кортиева органа
- Кохлеарный стресс как причина ушных шумов. Химические шумы в ухе
- Диагностика и лечение ушных шумов при поражениях внутреннего уха
Источник
Болезнь Меньера – это заболевание, связанное с повышением количества жидкости (эндолимфы) во внутреннем ухе.
Автор:
Обновлено 15.08.2019 14:22
Дополнено о причинах развития болезни Меньера.
Болезнь Меньера
– это болезнь, связанная с повышением количества жидкости (эндолимфы) во внутреннем ухе. Впервые комплекс симптомов, описанных в 1861 году французским врачом Проспером Меньером, в дальнейшем получил название болезни Меньера.
Анатомия внутреннего уха
Внутреннее ухо расположено внутри каналов и полостей височной кости, которые называются костным лабиринтом. Внутри костного лабиринта находится повторяющий его контуры и размеры перепончатый лабиринт.
Пространство между перепончатым и костным лабиринтом заполнено жидкостью – перилимфой, которая по своему составу близка к спинномозговой жидкости. Пространство внутри перепончатого лабиринта заполнено эндолимфой, и оно полностью изолировано его стенками.
Выделяют три различные по строению и функциям части внутреннего уха – преддверие, улитка и полукружные каналы. Улитка – орган звуковосприятия. Именно в ней расположены чувствительные волосковые клетки, которые дают начало слуховому нерву. Преддверие и полукружные каналы – орган равновесия.
С чем связано появление симптомов болезни Меньера
Появление симптомов связано с увеличением количества эндолимфы. Эндолимфа, увеличиваясь в объёме, растягивает стенки перепончатого лабиринта. Такое состояние называется эндолимфатический гидропс или водянка лабиринта. Поскольку перепончатый лабиринт имеет множество чувствительных рецепторных зон во всех трех отделах, то их раздражение приводит к появлению симптомов заболевания.
Болезнь Меньера в настоящее время не изучена полностью, поэтому есть несколько теорий, откуда берется избыточное количество эндолимфы:
- проникновение жидкости из плазмы крови через сосудистую стенку капилляров;
- проникновение жидкости из перилимфы через стенку перепончатого лабиринта;
- нарушение механизма продукции и абсорбции (всасывания) эндолимфы;
- накопление в эндолимфе ионов и веществ с большим молекулярным весом, что приводит к увеличению осмотического давления;
- недостаточность объема перилимфы.
Причины развития болезни Меньера
Патофизиология болезни Меньера изучена недостаточно хорошо и в настоящее время нет ни одной теории, которая полностью объясняла бы ее происхождение. Но клинически можно выделить факторы, способствующие развитию болезни или провоцирующие ее приступы. К таким факторам можно отнести: вирусные инфекции, аутоиммунные процессы, психо-эмоциональный стресс, аллергические реакции, травмы, эндокринные заболевания.
Симптомы
Для болезни Меньера характерно появление приступов со следующими симптомами:
- головокружение;
- шум в ушах;
- снижение слуха.
Это обязательная триада. При отсутствии одного из симптомов нужна тщательная дифференциальная диагностика, так как и головокружение, и шум в ушах, и снижение слуха встречаются при множестве других заболеваний. В большинстве случаев шум в ушах и снижение слуха одностороннее, то есть патологический процесс происходит только в одном ухе.
Головокружение достаточно интенсивное, проявляется в виде вращения тела или окружающих предметов, такой вид головокружения называется системным. Часто в момент приступа бывает тошнота и рвота. Несистемное головокружение (пошатывание при ходьбе, потемнение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами) не характерно для типичной картины болезни Меньера и может быть только в конечной ее стадии.
Также в момент приступа может быть ощущение полноты, распирания, заложенности в пораженном ухе.
Приступов может быть разное количество – от одного раза за несколько месяцев до ежедневных, что определяет тяжесть заболевания.
Клинически выделяют стадии болезни:
- 1 стадия (начальная). Приступы головокружения возникают внезапно или после стресса. Перед приступом могут быть предвестники, например, заложенность в больном ухе. Во время приступа появляется шум в ухе, снижается слух, после завершения приступа слух в течение нескольких дней восстанавливается до нормальных значений. Вне приступов самочувствие хорошее, шума в ушах нет.
- 2 стадия (выраженных клинических проявлений). Приступы головокружения учащаются и усиливаются, сопровождаются тошнотой и рвотой. Шум в ушах присутствует и вне приступов. Слух также стойко снижается. Могут быть постоянные давящие головные боли, ощущение заложенности, распирания в больном ухе.
- 3 стадия (конечная). В этой стадии при обследовании не выявляется типичных признаков водянки лабиринта. Происходит необратимая гибель рецепторных клеток как слухового, так и вестибулярного отдела внутреннего уха. Поэтому приступы головокружения ослабевают – становятся более редкими и менее выраженными, несистемного характера – шаткость походки, покачивание при ходьбе. Слух на больном ухе снижен значительно и стойко.
Диагностика
Рутинный осмотр наружного уха и барабанной перепонки не выявляет каких-либо изменений. Для установления диагноза болезни Меньера необходимо комплексное обследование внутреннего уха. Для этого проводят пробы с камертонами, исследование порогов слуха с помощью снятия аудиограммы, вестибулярные пробы, рентгенологическое исследование височных костей, КТ и МРТ головы, ультразвуковая доплерография магистральных сосудов головы и шеи. Необходимы консультации невролога, отоневролога, отохирурга, окулиста, терапевта, эндокринолога.
Но, как уже было сказано, на начальной стадии заболевания вне приступа все показатели могут быть в пределах нормы, а клинические симптомы напоминают таковые при других заболеваниях. Для установления точного диагноза необходимо выявить и подтвердить водянку лабиринта. В настоящее время существует два достоверных способа диагностики гидропса лабиринта – это электрокохлеография и дегидратационные пробы.
Методика дегидратационных проб. Первоначально проводят исследование слуха – аудиограмму. Затем пациент принимает внутрь раствор глицерола с лимонным соком. Количество глицерола высчитывается, исходя из массы тела пациента. Затем вновь снимают аудиограмму через 1, 2, 3, 24 и 48 часов после приема раствора. Пробу считают положительной, если через 2-3 часа слух улучшается на 5 дБ по всему диапазону частот или на 10 дБ на трех из исследуемых частот, и улучшается разборчивость речи не менее, чем на 12% от исходного. Проба считается отрицательной, если через 2-3 часа слух снижается и ухудшается разборчивость речи. Другие варианты расцениваются как сомнительные.
Методика электрокохлеографии.
Электрокохлеография – это регистрация электрической активности улитки и слухового нерва после звукового раздражителя. В исследуемое ухо подается звук типа щелчков с заданным интервалом, датчик аппарата усиливает амплитуду электрического сигнала, возникающего в волосковых звуковоспринимающих клетках улитки, в результате появляется график, напоминающий ЭКГ. Водянка лабиринта имеет определенные признаки на этом графике.
Какие еще заболевания могут напоминать болезнь Меньера
Шум в ушах, головокружение и снижение слуха не являются исключительными симптомами болезни Меньера, поэтому необходимо именно комплексное обследование пациента с использованием вышеперечисленных методик для исключения других патологий с похожими проявлениями: острое нарушение мозгового кровообращения, вертебро-базиллярная недостаточность, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, опухоли головного мозга, травмы черепа, фистула лабиринта, воспаление вестибулярного нерва, рассеянный склероз, гнойные осложнения острого или хронического среднего отита, психогенное головокружение.
Консервативное лечение
Медикаментозное лечение болезни Меньера проводится как для купирования приступов, так и для их предупреждения. В момент приступа для облегчения головокружения применяют раствор атропина или платифиллина внутримышечно, вестибулярные блокаторы центрального действия и седативные средства. В межприступный период назначают мочегонные препараты, препараты, улучшающие микроциркуляцию внутреннего уха, бетагистин.
Хирургическое лечение
Существует методика дренирования эндолимфатического мешка, то есть создание искусственного оттока эндолимфы для уменьшения давления во внутреннем ухе.
При высокой степени тугоухости, выраженной в тяжелых приступах головокружения и неэффективности других видов лечения, проводят хирургическое разрушение лабиринта – лабиринтотомию. В результате такой операции утрачивается слух на оперированном ухе, но прекращаются приступы головокружения.
Источник
Кровоснабжение внутреннего уха осуществляется единственно лишь через глубокую ушную артерию (a. auricularis profunda). В случаях нарушения кровообращения в системе этой артерии нельзя рассчитывать на восстановление кровоснабжения во внутреннем ухе за счет какойнибудь другой артерии, так как артерия внутреннего уха почти не имеет анастомозов с другими сосудами. Кровообращение во внутреннем ухе регулируется симпатической нервной системой. Артерия внутреннего уха обеспечивает кровоснабжение: 1) кортиева органа, в котором осуществляется трансформация механической энергии акустических колебаний в биохимическую энергию, в результате чего возникает активный электрический потенциал улитки; при уменьшении количества кислорода, доставляемого кровью чувствительным клеткам, резко понижается интенсивность этого процесса; длительные периоды недостатка кислорода приводят к дегенеративным изменениям в чувствительных клетках кортиева органа; Эндолимфа (endolympha) заполняет просвет перепончатого лабиринта, причём регуляция давления эндолимфы осуществляется благодаря её оттоку через водопровод преддверья (aquaeductus vestibuli) в эндолимфатический мешочек (saccus endolymphaticus), где наступает всасывание жидкости. Увеличение проницаемости стенок кровеносных сосудов stria vascularis и скопление большого количества жидкости внутри лабиринта приводит к повышению давления в том случае, если всасывание в эндолимфатическом мешочке оказывается недостаточным. Увеличение количества эндолимфы в перепончатом лабиринте, а следовательно и повышенное давление внутри него может выравниваться также благодаря просачиванию жидкости в перилимфу, окружающую перепончатый лабиринт, откуда избыток жидкости направляется через водопровод улитки в подпаутинное пространство мозга. Функция системы, регулирующей давление эндолимфы в перепончатом лабиринте, может оказаться недостаточной, вследствие чего возникают определенного рода расстройства. Жидкость, скопившаяся внутри перепончатого лабиринта препятствует нормальной проводимости акустических раздражений к кортиеву органу и, кроме того, раздражающе действует на орган равновесия. Возникает глухота проводимости. Находящаяся в течение длительного времени в перепончатом лабиринте в избыточном количестве жидкость механически, вследствие постоянного повышенного давления, повреждает клетки кортиева органа, в результате чего возникает нарушение звуково-сириятия. В связи с тем, что кровоснабжение внутреннего уха осуществляется почти исключительно лишь через глубокую ушную артерию и её разветвления, компенсация описанных выше нарушений осуществляется в чрезвычайно медленном темпе. Этиология этих заболеваний весьма разнообразна, однако их симптомы очень похожи: 1) глухота, 2) шум в ушах, 3) нарушения равновесия (головокружение, падение). Если нарушение кровообращения отражается лишь на функции органа слуха, то возникает глухота проводимости или же глухота восприятия, или же, наконец, глухота смешанного типа, а также шум в ушах; если же ухудшается кровоснабжение органа равновесия, то отмечается головокружение и нарушения равновесия.
В отоларингологической практике врачи чаще всего встречаются с такими больными, у которых одновременно отмечается поражение как одного, так и другого органа внутреннего уха. Нарушения равновесия могут иметь приступообразный характер, а понижение слуха и шум в ушах часто появляются спустя длительное время после первых симптомов нарушения равновесия. В ряде случаев все эти симптомы: шум в ушах, понижение слуха, сильное головокружение, невозможность сохранять равновесие тела, возникают одновременно и носят приступообразный характер. У одних больных симптомы заболевания очень изменчивы и непостоянны, у других — всегда имеют один и тот же характер. При нарушениях равновесия заболевание имеет приступообразный характер, при нарушениях слуха обычно отмечается постепенное усиление глухоты. К описанным выше симптомам нарушения функции вестибулярного аппарата обычно присоединяются психические расстройства; чувство страха, нервное возбуждение. Различные по проявлению заболевания лабиринта на почве нарушений кровообращения в зависимости от характера поражения можно подразделить на три типа: водянка лабиринта (hydrops labyrinthicus), внутрилабиринтное кровоизлияние (haemorrhagia labyrinthi), сосудистый спазм (angiospasmus). I. Водянка лабиринта является наиболее частой причиной описанных выше симптомов, объединенных под общим названием синдрома Меньера. Водянка лабиринта возникает вследствие увеличения проницаемости стенок кровеносных сосудов и сопровождается нарушением слуха типа глухоты проводимости в связи с увеличением массы (т), через которую проходят акустические колебания, увеличением трения между частицами эидолимфы (г) вследствие изменения ее вязкости и химического состава; а также уменьшением подвижности (s), обусловленным задержкой жидкости в замкнутом пространстве. Этиологические моменты водянки лабиринта могут быть следующие: II. Заболевание, вызываемое внутрилабиринтным кровоизлиянием впервые описал Меньер, и до сих пор оно носит название болезни Меньера. Причины кровоизлияния в лабиринт могут быть следующие: 1) гипертоническая болезнь, 2) гормональные расстройства, в особенности у женщин, 3) склероз кровеносных сосудов, 4) болезни крови, характеризующиеся склонностью к гемаррогиям, 5) черепные травмы. III. Сосудистый спазм (angiospasmus) связан с изменениями регулирующей функции автономной нервной системы. В противоположность двум первым типам поражений, которые, как правило, бывают односторонними, спазм кровеносных сосудов наблюдается одновременно с обоих сторон. Такого рода заболевание лабиринта начинается внезапной потерей слуха и шумом в ушах. Если сосудистый спазм не разрешается в течение длительного времени, то развиваются застойные явления в венозной системе, увеличивается проницаемость стенок кровеносных сосудов и возникает отек лабиринта. При этом отмечается глухота восприятия, особенно в начальных стадиях, что отличает данное заболевание от поражений внутреннего уха, описанных в пунктах I и П. Нарушения равновесия в данном случае менее типичны, чем при синдроме Меньера. – Также рекомендуем “Глухота при инфекционном заболевании уха. Тугоухость при туберкулезе” Оглавление темы “Причины нарушения слуха – тугоухости”:
|
Источник