Нейронит шум в ухе

… возникновение острого вестибулярного головокружения у больного, перенесшего несколько дней назад ОРВИ, отсутствие очаговой неврологической симптоматики за исключением горизонтального нистагма и вестибулярной атаксии, течение заболевания в виде постепенно (в течение нескольких часов) уменьшающегося головокружения и вестибулярной атаксии, сохраняющейся на протяжении нескольких недель и также постепенно регрессирующей, позволило диагностировать у пациента вестибулярный нейронит.

… вестибулярный нейронит – третья по частоте причина острого вестибулярного головокружения после доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения и болезни Меньера.

Вестибулярный нейронит (neuronitis vestibularis, neuropathia vestibularis, острая периферическая вестибулопатия, вестибулярный неврит) – воспаление предверного ганглия, характеризуется приступообразным системным головокружением*, вегетативными расстройствами, резким нарушением равновесия, спонтанным нистагмом при отсутствии нарушений слуха.

*системное (истинное, вестибулярное) головокружение представляет собой ощущение мнимого вращения или движения (кружения, падения или раскачивания) окружающих предметов или самого пациента в пространстве

Клиническая картина вестибулярного нейронита была впервые описана в 1909 году Эриком Руттином, а затем более подробно в 1924 году Карлом Ниленом. Термин «вестибулярный нейронит»; предложен Чарльзом Халлпайком в 1949 году.

Как самостоятельную нозологию диагностируют редко, так как патология часто манифестирует при нейроинфекции – кори, гриппе, краснухе и др.

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ

Причина вестибулярного нейронита не известна. Предполагается вирусная или инфекционно-аллергическая этиология (как и при параличе Белла), однако убедительных доказательств этого нет. В пользу вирусной этиологии (чаще всего вирус простого герпеса первого типа) вестибулярного нейронита свидетельствуют нередкое развитие заболевания после перенесенной респираторной вирусной инфекции, эпидемический характер болезни с пиком заболеваемости, приходящимся на конец весны и начало лета, а также описанные в литературе случаи одновременного заболевания нескольких членов семьи. Роль вируса герпеса подтверждают случаи развития герпетического энцефалита при вестибулярном нейроните. Вестибулярный нейронит является скорее синдромом, нежели отдельной нозологической формой.

При вестибулярном нейроните обычно поражается верхняя ветвь вестибулярного нерва, иннервирующая горизонтальный и передний полукружные каналы, а также эллиптический мешочек преддверья лабиринта, на что указывает нередкое сочетание вестибулярного нейронита с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, которое обычно обусловлено отолитиазом заднего полукружного канала, иннервируемого нижней ветвью вестибулярного нерва. Значительно реже встречается поражение нижней ветви вестибулярного нерва.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание возникает у взрослых любого возраста. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Заболеванию может предшествовать респираторная вирусная инфекция. Иногда за несколько часов или дней до развития острого вестибулярного приступа больные испытывают кратковременные эпизоды головокружения или неустойчивости. Вестибулярный нейронит проявляется внезапным продолжительным приступом головокружения, который часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия и чувством страха. Головокружение может уменьшаться при фиксации взора. Симптомы усиливаются при движениях головы или изменении положения тела. Больные переносят это состояние крайне тяжело и часто не поднимаются с постели. Характерен спонтанный нистагм, медленная фаза которого направлена в сторону пораженного уха. Мнимое вращение предметов вокруг больного также в типичном случае направлено в сторону здорового уха. На этой же стороне снижается реакция на холодовую пробу. Часто отмечают позиционный нистагм. В пробе Ромберга больной отклоняется в сторону пораженного уха. !!! Иногда возникает шум и заложенность в ухе. Слух не снижается. Аудиограмма нормальная. Очаговых симптомов, указывающих на поражение ствола головного мозга (парез, диплопия, дизартрия, нарушения чувствительности) нет.

Острое головокружение обычно проходит самопроизвольно через несколько часов (но может также и сохраняться до нескольких суток), !!! однако может повторяться в ближайшие дни или недели. В дальнейшем может сохраняться остаточная вестибулярная дисфункция, проявляющаяся нарушением равновесия, особенно выраженным при ходьбе. Спонтанный нистагм сохраняется 3–5 дней, нистагм при отведении глаз в сторону здорового уха в очках Френзеля (то есть при выключении фиксации взора) наблюдается еще в течение 2–3 недель. У многих больных быстрые движения головой могут вызывать осциллопсию и легкую непродолжительную неустойчивость в течение длительного времени после перенесенного вестибулярного нейронита. Тем не менее даже при отсутствии или неполном восстановлении вестибулярной функции больные обычно не испытывают существенных изменений в повседневной активности за счет вестибулярной компенсации.

Сроки восстановления вестибулярной функции зависят от степени повреждения вестибулярного нерва, скорости центральной вестибулярной компенсации и выполнения больным вестибулярной гимнастики. !!! По одним данным почти в половине случаев приступы повторяются через несколько месяцев или лет, по данным других авторов вестибулярный нейронит рецидивирует редко – в 2% случаев.

!!! у многих больных, перенесших вестибулярный нейронит, жалобы на головокружение отражают имеющееся соматоформное расстройство

ДИАГНОЗ и ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Неврологическое и отоневрологическое исследование помогает установить периферический характер вестибулярной дисфункции и исключить поражение центральной нервной системы.

Диагноз вестибулярного нейронита основывается:
• на клинической картине заболевания – острое и относительно длительное (от нескольких часов до нескольких суток) вестибулярное головокружение, сопровождающееся неустойчивостью, горизонтальным или горизонтально–ротаторным спонтанным нистагмом с осциллопсией, тошнотой и рвотой;
• на основе калорической пробы – вестибулярная гипо– или арефлексию на стороне поражения;
• на основе вызванных вестибулярных потенциалов в случае редко встречающегося поражения нижней ветви вестибулярного нерва, когда калорическая проба отрицательная;
• на основе высоко разрешающей магнитно–резонансной томографии (МРТ) с гадолинием – возможно выявление косвенных признаков вестибулярного нейронита.

Дифференциальный диагноз проводят с другими состояниями, проявляющимися длительным вестибулярным головокружением. В отличие от вестибулярного нейронита, острый лабиринтит часто возникает на фоне системной инфекции или острого среднего отита и сопровождается снижением слуха. Перилимфатическая фистула обычно возникает после черепной травмы, баротравмы, сильного кашля или натуживания, сопровождается снижением слуха, подтверждается фистульной пробой. Инсульт в вертебро-базилярной системе сопровождается другими очаговыми неврологическими расстройствами, центральным нистагмом, поражением головного мозга по данным МРТ. Вестибулярный нейронит часто бывает трудно отличить от первого приступа болезни Меньера, которая более вероятна, если головокружение сопровождается шумом в ушах, ощущением распирания в ухе и снижением слуха.

!!! если у больного, которому был поставлен диагноз вестибулярного нейронита, повторяются приступы вестибулярного головокружения, то следует искать другие причины головокружения, среди которых:
• наиболее часто встречаются болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение и вестибулярная мигрень,
• реже – сдавление преддверно-улиткового нерва сосудом (вестибулярная пароксизмия), двусторонняя вестибулопатия или перилимфатическая фистула

ЛЕЧЕНИЕ

Применяют симптоматические вестибулолитические средства – вестибулярныхе супрессанты (дименгидринат* в дозе 50-100 мг каждые 6 часов, метоклопрамид, бензодиазепиновые** транквилизаторы и фенотиазины, при рвоте*** используют парентеральный путь введения и/или применение лекарственных форм в виде свечей) и лечение основного заболевания. Длительность использования вестибулярных супрессантов и противорвотных средств ограничивается их способностью замедлять вестибулярную компенсацию. В целом не рекомендуется применять эти препараты более 2-3 дней Применение в первые трое суток заболевания метилпреднизолона (в начальной дозе 100 мг с последующим снижением дозы на 20 мг каждые трое суток) приводит к более высокой частоте восстановления вестибулярной функции через год с момента заболевания. Несмотря на предположительно вирусную природу заболевания, применение у больных противогерпетических препаратов (отдельно или в комбинации с метилпреднизолоном) не улучшает процесс восстановления. При вестибулярном нейроните, развившемся после нейроинфекции, весьма эффективен бетагистин (по 48 мг в сутки: 1 таблетка 24 мг 2 раза в сутки). Для ускорения восстановления вестибулярной функции рекомендуют вестибулярную гимнастику**** в рамках вестибулярной реабилитации. При приступе вестибулярного нейронита врачебная тактика аналогична той, что применяется при болезни Меньера*****.

*При вестибулярном головокружении эффективны лишь те H1-блокаторы, которые проникают через гематоэнцефалический барьер; к таким препаратам относятся дименгидринат (драмина, 50-100 мг 2-3 раза в сутки), дифенгидрамин (димедрол, 25-50 мг внутрь 3-4 раза в сутки или 10-50 мг внуримышечно), меклозин (бонин, 25-100 мг/сут в виде таблеток для разжевывания). Все эти препараты обладают также антихолинергическими свойствами и вызывают соответствующие побочные эффекты.

**Бензодиазепины усиливают тормозные влияния ГАМК на вестибулярную систему, чем и объясняется их эффект при головокружении. Бензодиазепины, даже в небольших дозах, значительно уменьшают головокружение и связанную с ним тошноту и рвоту. Риск формирования лекарственной зависимости, побочные эффекты (сонливость, увеличение риска падений, снижение памяти), а также замедление вестибулярной компенсации ограничивают их использование при вестибулярных расстройствах. Применяют лоразепам (лорафен), который в низких дозах (например 0,5 мг 2 раза в сутки) редко вызывает лекарственную зависимость и может использоваться сублингвально (в дозе 1 мг) при остром приступе головокружения. Диазепам (реланиум) в дозе 2 мг 2 раза в сутки также может эффективно уменьшать вестибулярное головокружение. Клоназепам (антелепсин, ривотрил) менее изучен в качестве вестибулярного супрессанта, но, по-видимому, не уступает по своей эффективности лоразепаму и диазепаму. Обычно его назначают в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки. Бензодиазепины длительного действия, например феназепам, при вестибулярном головокружении не эффективны

*** Помимо вестибулярных супрессантов, при остром приступе вестибулярного головокружения широко применяют противорвотные средства. Среди них используют фенотиазины, в частности прохлорперазин (метеразин, 5-10 мг 3-4 раза в сутки) и прометазин (пипольфен, 12,5-25 мг каждые 4 часа; можно вводить внутрь, в/м, в/в и ректально). Эти препараты имеют большое количество побочных эффектов, в частности способны вызывать мышечную дистонию, и потому не используются в качестве средств первого выбора. Метоклопрамид (церукал, 10 мг в/м) и дом-перидон (мотилиум, 10-20 мг 3-4 раза в сутки, внутрь) – блокаторы периферических D2-рецепторов – нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта и тем самым также оказывают противорвотное действие. Ондансетрон (зофран, 4-8 мг внутрь) – блокатор серотониновых 5-HT3-рецепторов – также уменьшает рвоту при вестибулярных расстройствах.

****Вестибулярная реабилитация при вестибулярном нейроните (по Т. Brandt с изменениями):
I стадия (1-3-е сутки заболевания) – упражнения: гимнастика не показана; покой; иммобилизация головы;
II стадия (3-5-е сутки заболевания): спонтанная рвота отсутствует, неполное подавление спонтанного нистагма при фиксации взора – упражнения: повороты в постели, присаживание; фиксация взора прямо, под углом 10°, 20° и 40° по вертикали и горизонтали; чтение; плавные следящие движения, например слежение за пальцем или молоточком, перемещающимся со скоростью 20-40°/с, 20-60°/с; движения головой при фиксации взора на неподвижном предмете, расположенном на расстоянии 1 м (0,5-2 Гц; 20-30° по горизонтали и вертикали); стоять и ходить с открытыми и закрытыми глазами (с поддержкой);
III стадия (5-7-е сутки заболевания): отсутствие спонтанного нистагма при взгляде прямо и фиксации взора, появление нистагма при отведении глаз в сторону быстрой фазы нистагма и в очках Френзеля – упражнения: (1) упражнение на статическое равновесие: стояние на одной ноге или одном колене; стояние на ногах с открытыми и закрытыми глазами, запрокинутой головой; (2) упражнение на динамическое равновесие: движения глазами и головой (как в предыдущем разделе) стоя без поддержки;
IV стадия (2-3-я недели заболевания): спонтанное головокружение и нистагм отсутствуют, небольшой спонтанный нистагм в очках Френзеля – упражнения: сложные упражнения на развитие равновесия; упражнения должны быть сложнее повседневных вестибулярных нагрузок.

*****При лечении острого приступа болезни Меньера применяют в основном медикаментозную и, при наличии условий, карбогено– или оксигенотерапию. Используют седативные препараты и средства, улучшающие мозговое кровообращение (прохлорперазин, прометазин, циннаризин, диазепам), дегидратационные средства. В остром периоде целесообразно вводить препараты парентерально или в свечах. Целесообразно проведение заушных новокаиновых блокад. Одной из наиболее известных схем купирования острого приступа болезни Меньера является схема, разработанная И.Б. Солдатовым и Н.С. Храппо (1977): глюкоза 40%–20,0 в/в, пипольфен 2,5%–2,0 в/м (или аминазин 2,5%–1,0 в/м), атропина сульфат 0,1%–1,0 п/к (или платифиллина гидротартрат 0,2%–2,0 п/к), кофеин–бензонат натрия 10%–1,0 п/к; горчичники на шейно–затылочную область, грелка к ногам. Иногда к указанной схеме добавляют ксантинола никотинат 15%–2,0 в/м или циннаризин, либо винпоцетин.