Шум в ушах при вич
Подробности
Категория: Инфекционные болезни
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – особо опасное вирусное заболевание; характеризуется длительным инкубационным периодом, подавлением клеточного иммунитета, развитием вторичных инфекций (вирусных, бактериальных, протозойных) и опухолевых поражений, которые, как правило, приводят больных к гибели. Болезнь впервые описана в 1981 г.; к 1989 г. она зарегистрирована в 130 странах с общим числом больных около 140 000, ежегодно число их удваивается. В группы риска входят лица, получавшие множественные переливания крови и ее препаратов; наркоманы; гомосексуалисты; лица, имеющие многочисленных случайных половых партнеров.
Этиология, патогенез. Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус, относящийся к семейству ретровирусов. Вирус открыт в 1983 г, вначале он обозначался как LAV, а также как HTLV-111. С 1986 г. введено обозначение human immunodeficiency virus (HIV), или вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Ретровирусы содержат фермент- обратную транскриптазу. Вирусы можно культивировать в культуре клеток. Прогревание при 56 гр. С инактивирует вирусы. Выявлено два типа (варианта) вируса иммунодефицита человека. Многие их свойства изучены недостаточно.
Возбудитель СПИДа проникает в организм человека через микротравмы кожи (контакт с кровью) и слизистых оболочек полового тракта или прямой кишки. От момента инфицирования до появления первых симптомов инфекции проходит длительный латентный (инкубационный) период – от 1 мес до 4-6 лет.
Персистирование и накопление вируса происходит в лимфоидной ткани. Однако уже в этот период время от времени вирус проникает в кровь и может обнаруживаться в выделениях. Такие лица без выраженной симптоматики СПИДа могут бить источниками инфекции. С появлением клинической симптоматики вирусемия становится более интенсивной. В основе патогенеза СПИДа лежит Т-лимфотропность вируса. Размножаясь в Т4-клетках (хелперах), вирусы СПИДа угнетают их пролиферацию и нарушают структуру белков плазмолеммы Т-хелперов. Изменение структуры этих белков препятствует распознаванию инфицированных Т4-клеток в уничтожению их цитотоксическими Т8-лимфоцитами. Угнетение пролиферации приводит к снижению абсолютного числа Т4-клеток.
Дефектность механизмов распознавания антигенов вируса СПИДа проявляется усилением синтеза антител классов А и G, не обладающих, однако, способностью нейтрализовать возбудителя болезни. Дефицит иммунитета приводит к активации латентной инфекции или присоединению так называемой оппортунистической (случайной) инфекции, вызванной условно-патогенными микроорганизмами. Именно эти болезни и приводят обычно к гибели больных в ближайшие 1-2 года после появления первых клинических симптомов СПИДа. Снижение клеточного иммунитета может привести также к возникновению .некоторых злокачественных новообразований: саркомы Капоши, лимфомы головного мозга, ангиобластической лимфаденопатии.
В качестве наслоившихся инфекций наиболее часто отмечаются пневмония , вызванная пневмоцистами, желудочно-кишечные и легочные формы криптоспороидоза, генерализованная токсоплазмозная инфекция, протекающая чаще в виде энцефалита, генерализованные проявления герпетической и цитомегаловирусной инфекций, микозов, бактериальных инфекций.
Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается чаще около 6 мес. Начало заболевания постепенное. Для начального (продромального, неспецифического) периода характерны повышение температуры тела (выше 38 гр. С) с обильным потоотделением, симптомы общей интоксикации (вялость, депрессия, снижение работоспособности). Типично также поражение желудочно-кишечного тракта. Иногда развивается эзофагит (боль при глотании, диофагия, язвы пищевода ), обусловленный чаще грибами кандида, а иногда вирусной инфекцией (герпетической, цитомегаловирусной). Энтерит проявляется болью в животе, диареей, при ректороманоскопии изменений не выявляется. Энтерит чаще обусловлен простейшими (лямблии, криптоспориды, изоспоры) и гельминтами (стронгилоидоз), реже цитомегаловирусами. Колит чаще обусловлен шегеллами, сальмонеллами, кампилобактером, реже дизентерийными амебами и хламидиями. У гомосексуалистов иногда на первый план выступают признаки проктита, связанного с инфекцией гонококками, возбудителями сифилиса , реже цитомегаловирусной и герпетической инфекцией.
Характерным проявлением начального периода СПИДа является генерализованная лимфаденопатия. Увеличение начинается чаще с шейных, подмышечных и затылочных лимфатических узлов. Для СПИДа характерно поражение лимфатических узлов не менее чем в двух местах и на протяжении 3 мес и более. Лимфатические узлы могут увеличиваться до 5 см в диаметре и оставаться безболезненными, отмечается тенденция к их слиянию. У 20% больных с лимфаденопатией выявляется увеличение селезенки.
Более чем у половины больных развиваются различные кожные изменения – макулопапулезные элементы, себорейные дерматиты , экзема , устойчивая к стероидным препаратам лихорадка и др.
Клинические проявления начального периода болезни в лабораторные изменения обозначают как “симптомокомплекс, родственный СПИДу”. Одновременное обнаружение двух и более клинических признаков, входящих в этот комплекс, и двух и более лабораторно-диагностических признаков позволяет с весьма высокой вероятностью говорить о том, что у больного развивается СПИД и что необходимо провести комплекс специальных исследований, который позволит поставить окончательный диагноз.
Симптомокомплекс, родственный СПИДу.
А. Клинические признаки (на протяжении 3 мес и более):
- немотивированная лимфаденопатия;
- немотивированная потеря массы тела (более 7 кг или 10% массы тела);
- немотивированная лихорадка (постоянная или перемежающаяся);
- немотивированная диарея;
- немотивированный ночной пот.
Б. Лабораторно-диагностические признаки:
- снижение количества Т-хелперов;
- снижение отношения Т-хелперы/Т-супрессоры;
- анемия или лейкопения, или тромбоцитопения, или лимфопения;
- увеличение количества иммуноглобулинов G и А в сыворотке крови;
- снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов на митогены;
- отсутствие кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа на несколько антигенов;
- повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов.
Манифестный период СПИДа (период разгара болезни) характеризуется преобладанием клинических проявлений вторичной (оппортунистической) инфекции. Почти у половины больных возникают поражения легких (легочный тип СПИДа), обусловленные чаще пневмоцистой. Пневмоцистная пневмония протекает тяжело, слетальностью 90-100%. Появляются боль в груди, усиливающаяся при вдохе, кашель, одышка, цианоз, рентгенологически выявляются множественные инфильтраты влегочной ткани. Почти так же тяжело протекают поражения легких, обусловленные легионеллой и другими бактериальными агентами. Легкие могут поражаться при генерализованной цитомегаловирусной инфекции. При формировании в легких абсцессов в их полостях дополнительно может развиваться инфекция, обусловленная грибами (чаще аспергиллез ).
У 30% больных на первый план выступают поражения ЦНС (це ребральная форма СПИДа). Чаще развивается картина энцефалита, обусловленного генерализованной токсоппазмозной инфекцией, реже цитомегаловирусной и герпетической. Признаки энцефалита могут сочетаться с признаками серозного менингита . Может развиваться также первичная или вторичная лимфома головного мозга.
При желудочно-кишечной форме СПИДа основными проявлениями служат длительная диарея, потеря массы тела, картина энтерита , обусловленного криптоспоридиями идру-гими микроорганизмами. Иногда у больных СПИД ом на первый план выступают длительная лихорадка и симптомы общей интоксикации, лихорадка чаще неправильного (септического) типа, могут быть и очаговые проявления. Чаще это является следствием диссеминированного микобактериоза.
Примерно у 30% больных развивается саркома Капоши. В обычных условиях это редкое заболевание пожилых лиц с преимущественным поражением кожи нижних конечностей. У больных СПИДом она поражает многие группы лимфатических узлов, слизистые оболочки, кожу, протекает более агрессивно. Заболевание неуклонно прогрессирует. Больные манифестными формами СПИДа погибают в течение ближайших 1-2 лет.
Лечение. Эффективных этиотропных средств нет. Используются противовирусные препараты (азидотимидин, виразол). Ведутся поиски новых противовирусных препаратов. При развитии вторичной инфекции назначают соответствующие атиотропные препараты. Используются также иммуномодуляторы (препараты вилочковой железы, лимфоциты, интерферон и др.). Удается добиться лишь временного улучшения, затем болезнь рецидивирует обычно за счет наслоения другого инфекционного агента.
Больных размещают в отдельных боксах, уход за ними осуществляет специально закрепленный инструктированный персонал. Взятие крови и других материалов, а также обработку их проводят в резиновых перчатках. При попадании инфекционного материала на кожу ее обрабатывают 70% спиртом или 1 %.раствором хлорамина. Лабораторная посуда, содержащая кровь и другие материалы, должна быть специально маркирована. Ведутся работы по созданию специфической вакцины.
Source: tinitus.ru
Источник
Неврологам и оториноларингологам Юсуповской больницы часто приходится консультировать пациентов, основной жалобой которых является шум в ушах.
Больные описывают свои ощущения по-разному. Шум может напоминать звон, писк, гудение, треск, грохот, жужжание, шелест, шипение. Его интенсивность также бывает разной.
Часто шум в ушах сочетается с такими симптомами, как головокружение, тошнота, шаткость походки, потемнение в глазах, головные боли.
Рассмотрим наиболее частые причины шума в ушах.
Шум в ушах при ЛОР-заболеваниях
Болезни уха, горла и носа — самые частые причины возникновения шума в ушах. Пациенту, которого начал беспокоить этот симптом, в первую очередь стоит обратиться к ЛОР-врачу.
Основные причины шума в ушах в отоларингологии:
- Экссудативный отит — воспаление среднего уха, при котором в полости скапливается жидкость. Заболевание проявляется снижением слуха, чувством заложенности, распирания внутри уха. Во время движений головой возникает шум в ушах.
- Повреждение барабанной перепонки. Причины: травма уха, перелом черепа, повреждение инородными телами, различными предметами во время чистки ушей, громким звуком (например, во время взрыва). При повреждении барабанной перепонки возникает сильная боль, снижение слуха, шум в ушах, чувство заложенности.
- Отосклероз. Заболевание, при котором нарушается состояние костной капсулы внутреннего уха и подвижность слуховых косточек в среднем ухе. Больных беспокоит снижение слуха, шум в ушах, головокружения, повышенная утомляемость, раздражительность.
- Болезнь Меньера. Связана с повышением давления жидкости во внутреннем ухе. Возникает звон в ушах, головокружения, нарушение чувства равновесия, тошнота и рвота, потливость, снижение артериального давления.
- Подергивания мышц среднего уха. Эти небольшие мышцы регулируют чувствительность уха, изменяя натяжение барабанной перепонки. При их частых сокращениях возникает шум в ушах. Его может услышать даже человек, находящийся рядом: звук напоминает стрекотание кузнечиков или цикад.
Шум в ушах при неврологических болезнях
Неврологические патологии становятся причиной шума в ушах наряду с ЛОР-заболеваниями. Рассмотрим наиболее частые причины шума в ушах, которые относятся к компетенции врачей-неврологов.
Шумы в ушах из-за артериальной гипертонии и гипертонического криза
При значительном повышении артериального давления (более 140/90 мм. рт. ст.) приток крови к внутреннему уху становится неравномерным. В результате возбуждаются находящиеся внутри него нервные окончания, и возникает шум в ушах. При артериальной гипертонии чаще всего это происходит во время гипертонического криза — приступа резкого повышения давления.
Другие проявления гипертонического криза:
- головная боль;
- головокружение;
- одышка;
- боль в области сердца;
- тошнота и рвота;
- судороги;
- нарушение сознания.
Во время гипертонического криза больному требуется экстренная помощь. Нужно как можно быстрее снизить артериальное давление, в противном случае его скачок может привести к инфаркту миокарда, инсульту и другим тяжелым осложнениям.
Если артериальная гипертензия сопровождается хроническим нарушением мозгового кровообращения, то больного практически постоянно беспокоит шум в ушах.
Нарушение мозгового кровообращения
Самая распространенная причина нарушения кровотока в сосудах головного мозга — атеросклероз. Это заболевание, при котором на стенках артерий образуются холестериновые бляшки, частично или полностью перекрывающие их просвет.
Другие причины нарушения мозгового кровообращения:
- артериальная гипертензия (основной причиной которой также часто является атеросклероз);
- повышение вязкости крови и образование тромбов;
- сахарный диабет (при этом заболевании в первую очередь страдают сосуды головного мозга, глаз, почек);
- последствия черепно-мозговой травмы;
- внутричерепные опухоли, кровоизлияния.
Основные симптомы хронического нарушения мозгового кровообращения: головные боли, головокружения, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, повышенная утомляемость, сонливость, нарушение памяти, внимания. Постоянное кислородное голодание не проходит для головного мозга бесследно. Постепенно происходит гибель нервных клеток, со временем это способно привести к развитию деменции.
Влияние повышенного внутричерепного давления на шумы в голове и ушах
Шум в ушах в результате повышения внутричерепного давления возникает при гидроцефалии, внутричерепных опухолях и кровоизлияниях, после перенесенных черепно-мозговых травм и инфекций (менингит, менингоэнцфалит).
Головная боль и шум в ушах — характерные проявления повышенного внутричерепного давления — обычно беспокоят по утрам, после того, как человек долгое время находился в горизонтальном положении. В течение дня симптомы проходят. Вертикальное положение тела способствует тому, что избыточное количество внутричерепной жидкости оттекает, её давление снижается.
Заболевания шейного отдела позвоночника
Вдоль шейного отдела позвоночного столба справа и слева проходят позвоночные артерии — сосуды, которые играют важную роль в кровоснабжении головного мозга. Они находятся не просто по бокам от позвоночника, а проходят через отверстия в боковых отростках шейных позвонков.
Нередко патологические изменения позвоночника — воспаление, смещение межпозвоночного диска, костные наросты, образующиеся на позвонках, — приводят к нарушению кровотока в позвоночных артериях, боли в шее. Приток крови к голове уменьшается. Мозг и другие органы испытывают кислородное голодание.
Это состояние называется синдромом позвоночной артерии. Его основные проявления:
- постоянные жгучие боли в затылке, висках, которые усиливаются после сна в неудобной позе, поездок на транспорте;
- снижение слуха и шум в ушах;
- нарушение зрения, «туман перед глазами»;
- головокружение, потеря равновесия при резких поворотах головы;
- потери сознания;
- нарушения сна, больной не чувствует себя выспавшимся и отдохнувшим, во второй половине дня возникает сильное утомление и сонливость.
Опухоли
Невринома слухового нерва — доброкачественная опухоль, которая приводит к возникновению шума в ушах и других симптомов: снижению слуха на одной стороне, болям и нарушению движений мимических мышц половины лица, нарушению речи. При невриноме слухового нерва врач назначает хирургическое лечение или лучевую терапию.
Многие внутричерепные опухоли приводят к нарушению мозгового кровообращения и повышению внутричерепного давления. Поэтому шум в ушах также может быть одним из симптомов таких патологий.
Рассеянный склероз
Это хроническое заболевание, чаще всего возникающее в возрасте 15–40 лет. Все нервные волокна в теле человека покрыты специальной миелиновой оболочкой. Она необходима для нормальной передачи нервных импульсов. При рассеянном склерозе миелиновая оболочка разрушается, в результате чего происходит замедление нервно-мышечной передачи.
Симптомы рассеянного склероза многообразны. У одних людей заболевание проявляется в виде онемения определенной части тела, например, конечности, а у других развиваются тяжелые параличи вплоть до нарушения дыхания.
Один из возможных симптомов рассеянного склероза — шум в ушах.
Депрессии и неврозы
При определенных состояниях нервной системы орган слуха приобретает повышенную чувствительность к звукам, возникает его раздражение. К этому нередко приводят депрессии, неврозы (неврастения, истерический невроз), нервные срывы. Пациент приходит на прием к врачу и предъявляет жалобы на постоянный шум в ушах, но во время осмотра и обследования никаких объективных нарушений не выявляется.
При психогенном шуме в ушах назначают психотерапию, соответствующие медикаментозные препараты.
Прием лекарственных препаратов против шумов в ушах
Некоторые лекарства обладают ототоксичностью — они способны оказывать негативное воздействие на нервные окончания во внутреннем ухе и приводить к возникновению шума в ушах. Это побочное действие сильнее всего выражено у следующих препаратов:
- противомалярийные средства (хинин) и некоторые антибиотики (например, стрептомицин);
- противовоспалительные средства (включая аспирин);
- антипсихотики (галоперидол);
- антидепрессанты;
- препараты наперстянки;
- фуросемид.
Если во время курса одного из этих препаратов Вас начал беспокоить шум в ушах, необходимо прекратить его прием и сразу обратиться к врачу.
Только врач по итогам осмотра и обследований установит, какое заболевание привело к возникновению шума в ушах. Необходимо как можно раньше начать правильное лечение данного симптома при любой патологии — это поможет устранить его первопричину, предотвратить тяжелые осложнения.
В Юсуповской больнице работают опытные неврологи, терапевты, кардиологи, имеется всё необходимое оснащение. Это позволяет нам оказывать пациентам современную качественную медицинскую помощь.
Источник
Страница: 1 (всего – 1)
|
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник